Новые данные о связи диабета и перфоративного васкулита: уточняющие современные подходы

Исследователи из медицинской школы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе провели масштабное исследование, проливающее свет на патофизиологические механизмы, лежащие в основе так называемой проблемы "затекающих ног" при сахарном диабете, также известном как перфоративный васкулит (ПВ). В публикации престижного журнала The Lancet Diabetes & Endocrinology опубликованы новые данные о взаимосвязи между гипергликемией и развитием артериальной гипертензии, которая часто сопровождается язвенными поражениями нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Ранее считалось, что ФВ в основном вызывается аутоиммунным воспалением кровеносных сосудов, приводящим к их закупорке и некрозу тканей. Однако новое исследование указывает на ключевую роль дисфункции эндотелия, выстилающего артерии и вены, в развитии ФВ у диабетиков.

В ходе исследования, которое включало анализ биоптатов тканей и клинических данных более чем 500 пациентов с ФВ и сравнение с группой здоровых добровольцев, были обнаружены значительные различия в экспрессии генов и белков, участвующих в регуляции функционирования эндотелия у пациентов с сахарным диабетом и ФВ.

У пациентов с ФВ были обнаружены повышенные уровни молекул воспаления, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6), в крови и биоптатах тканей, что связано с нарушением функции эндотелия. Эти молекулы, согласно исследованию, стимулируют воспаление и приводят к изменениям в экспрессии генов, ответственных за пролиферацию гладкомышечных клеток эндотелия и выработку факторов роста, которые способствуют склерозу сосудов и ограничению кровотока.

Исследование показало, что повышенные концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c), являющегося показателем длительной гипергликемии, напрямую коррелируют с уровнем воспаления и степенью эндотелиальной дисфункции у пациентов с ФВ. Пациенты с более высокими значениями HbA1c имели более выраженную инфильтрацию воспалительных клеток в стенки сосудов, более тяжелые симптомы и повышенную вероятность развития язв на ногах.

Результаты исследования подтверждают гипотезу о том, что хроническая гипергликемия усугубляет воспалительный процесс в кровеносных сосудах у больных сахарным диабетом, способствуя развитию ФВ и ухудшению его клинического течения. По мнению исследователей, улучшение контроля гликемии может быть ключевым фактором в профилактике и лечении ФВ, замедляя прогрессирование эндотелиальной дисфункции и сводя к минимуму риск осложнений.

В дополнение к выявлению роли эндотелиальной дисфункции, исследование открывает новые горизонты для терапевтических подходов к ФВ у больных сахарным диабетом. Возможности разработки новых лекарственных средств, направленных на подавление воспалительных процессов и коррекцию нарушений функции эндотелия, получают новый импульс для разработки и клинических испытаний.