Субфебрильная температура при сахарном диабете

В последнее время все большее внимание в эндокринологии уделяется изучению субфебрильной температуры (37,0-37,9 °C) как возможного клинического признака у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Недавнее исследование, опубликованное в журнале Diabetologia, проливает свет на механизмы, связывающие субфебриль-ную лихорадку с СД2, а также на ее потенциальную связь с осложнениями.

Ранее предполагалось, что субфебрильная лихорадка у пациентов с СД2 может быть связана с воспалением, которое часто присутствует как часть метаболических нарушений при этом заболевании. Исследователи подтвердили эту гипотезу, выявив корреляцию между повышенным уровнем маркеров воспаления (СРБ, IL-6, TNF-α) в крови и наличием субфебрильной лихорадки. Повышенный уровень цитокинов, которые играют ключевую роль в воспалении, наблюдался независимо от традиционных факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, таких как ожирение, гипертония и нарушение липидного обмена.

Однако механизмы, которые запускают хроническое латентное воспаление у пациентов с СД2, требуют дальнейшего изучения. Исследование показало, что инсулинорезистентность, характерная для СД2, может быть ключевым звеном в этой цепи. Была установлена взаимосвязь между уровнем инсулинорезистентности и тяжестью воспалительной реакции, что указывает на потенциальную роль гормона инсулина в модулировании иммунной активности при сахарном диабете.

Другим важным выводом исследования является связь субфебрильной лихорадки с риском развития осложнений сахарного диабета 2 типа. Пациенты с СД2 и субфебрильной лихорадкой продемонстрировали повышенную вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейропатии и нефропатии, независимо от контроля гликемии. Это открывает новые возможности для ранней диагностики и профилактики осложнений.

Авторы исследования подчеркивают важность скрининга на субфебриль у всех пациентов с СД2, независимо от стадии заболевания и других клинических характеристик. Регулярный контроль температуры может служить важным показателем прогрессирования воспалительного процесса и потенциального риска осложнений.

Следует отметить, что необходимы дальнейшие исследования для более точной оценки роли субфебрильной лихорадки как независимого фактора риска и определения оптимальных подходов к лечению ассоциированного воспаления у пациентов с СД2. Тем не менее, результаты этого исследования внесли значительный вклад в понимание патофизиологии СД2 и открывают новые горизонты для персонализированного подхода к его лечению с акцентом на раннюю коррекцию воспалительных процессов.